在大气污染：如灰尘、煤烟、一氧化碳和二氧化氮等的作用下，儿童急、慢性呼吸道疾患，如上呼吸道卡他、流行性感冒、咽喉炎、支气管哮喘、哮喘性支气管炎和肺炎等反复患病的次数明显增多。一些研究结果表明：呼吸系统的患病率，污染区儿童比对照区要高1.6～5.3倍。同时，发现大气污染对儿童各种肺功能指标也有不同程度的损害。由于大气污染刺激呼吸道表面的迷走神经末梢，可引起支气管发生痉孪现象，使呼吸道阻力增加，从而可减缓来自肺部空气的气流速度，致使其肺活量、最大通气量和呼吸速度功能指标等都降低;在体力负荷后，每分钟呼吸容积的变化范围扩大，恢复时间亦可延长。并且发现，大气污染所造成的儿童呼吸功能障碍，即使在迁移污染区若干年以后，其功能障碍仍可保持较长时间，消失相当缓慢。
受大气污染的影响，儿童的脉搏频率比对照区明显增快。据调查所知：污染区1-4年级男生的脉搏均值比对照区分别增快4.7、7.9、3.6和5.3次/分，污染区女生的脉搏均值也比对照区分别增快，8.4、5.4、12.2和8.6次/分。在定量负荷试验(30秒钟20次蹲起)后，污染区学生脉搏加快超过50%者，占半数以上(52.0%)，而对照区学生仅占1/4强(26.7%)；功能试验后，脉搏恢复时间延缓者，污染区学生较对照区也明显增多，前者为52.3%，而后者仅占25.4%。大气污染对儿童的血压值也有较为明显的影响(可使其收缩压和舒张压值显著增高)。在定量负荷试验后，收缩压增高30毫米汞柱以上者，污染区学生占17%，而对照区学生仅占7.9%；功能试验后，血压恢复时间延缓者，泻染区学生收缩压有65.4%，舒张压有53.1%，而对照区学生收缩压和舒张压相应有38.4%和43.2%，其恢复时间延缓。
上述情兄说明：污染区学生心血管系统功能状无的稳定性较对照区差些，并且发现，在体力负荷以后，泻染区学生脉搏的增加强度(%)超过其收缩容积，增加强度1.5～2倍，而对照区学生则未见此现象。这说明污染区学生心血管系统工作的实际效率也低于其对照区学生。
受大气污染的危害，儿童更容易发生头昏、头痛、易疲劳、注意力换散、神经过程的灵活性降低，以及皮肤温度出现调节障碍，等等。研究发现：污染区学生运动反应的潜伏期较对照区延长，如对光反应延长30%，对声反应延长33%；污染区学生剂量作业的数量和质量较对照区下降，如在500个被检查的字母中，污染区学生的错漏率为2.1-6.1%，而对照区学生为1.6-2.4%。污染区学生的皮肤温度也较对照区增高，尤其到学期之末，课后皮温的增高更为明显。综上情况说明：在同样的学习条件和微小气候情况下，污染区学生的种经功能指标较对照区有明显恶化的趋向。
肌肉、骨骼系统
大气污染对儿童肌肉力量的增长有较为明显的影响，如有人观察城市工业污染区学生在10-15年期间，其肌肉力量的增长速度大大下降，特别是年龄较大的学生，肌肉力量的增长几乎处于停滞状态。大气污染对儿童肌肉耐力的发展亦有不良的影响，如调查发现：中等技校接触石油加工劳动的学生，其靜态性肌耐力(单位:秒)的增长不及对照组学生。
大气污染对儿童骨骼系统的生长发育也有相当的妨碍。在上世纪末已经发现：高度大气污染区儿童的骨核数较居住在相对清洁区者少;在一些地区不同年龄的儿童中进行研究的结果表明:污染区儿童的骨骼年龄落后于实足年龄的差值(均数)，都较对照区为大;并且在每隔半年观察一次的动态资料中发现：泻染区儿童的骨成熟落后程度随时间而增加，但对照区儿童未见其变化。一般认为：在灰尘高度污染大气的区域，学龄儿童骨骼成熟的时间较相对清洁区的落后，可能是由于城市烟幕引起太阳辐射减少的缘故。
有人观察中等技校学生接触石油加工劳动后，红细胞下降者占54%，血红素下降者占36%;而对照组学生有81%红细胞增加，有76%血红素增加，白蛋白的含量也高于其观察组(接触石油加工劳动的学生)。
调查发现：居住在被丙烯醛、酚、硫和氮的合成物污染区域的4-6岁儿童，其周围血象的变化以血红素最为明显：如污染区儿童血红素的均值为11.85±0，08克%，而对照区为12.27士0，1克%；并且发现污染区有17.2%的儿童其血红素低于11克%，而对照区儿童则未见下降者;血红素在13克%以上者，对照区为32.7%，但污染区儿童仅占61%。上逃情兄说明：大气污染可致使儿童发生贫血现象。
对白细胞进行细胞化学研究的结果表明：污染区儿童嗜中性细胞中糖元和过氧化酶的含量均显著低于对照区r；碱性磷酸酶也明显降低。还有报道指出，污染区儿童碱磷酶的活性较绿化区显著下降。此外，研究发现：随着二氧化硫和二氧化氮浓度的增加，可引起杆状核细胞和分叶细胞增加，而单核细胞和淋巴细胞则下降。这表明污染区儿童机体呈现明显的炎症现象。
