新生儿窒息是指婴儿出生时无呼吸或呼吸抑制者；若出生时无窒息，而数分钟后出现呼吸抑制者亦属窒息。我国一般医院发病率约5％。严重时呼吸功能障碍，氧和二氧化碳交换能力丧失，导致血氧浓度降低，二氧化碳聚集及酸中毒，是围生期小儿死亡和导致伤残的重要原因之一。
新生儿窒息是指婴儿出生时无呼吸或呼吸抑制者;若出生时无窒息，而数分钟后出现呼吸抑制者亦属窒息。我国一般医院发病率约5%。严重时呼吸功能障碍，氧和二氧化碳交换能力丧失，导致血氧浓度降低，二氧化碳聚集及酸中毒，是围生期小儿死亡和导致伤残的重要原因之一。新生儿窒息的原因与临床 病因 凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以引起窒息，与胎儿在宫内所处环境和分娩过程密切相关。
(一)孕母因素 ①孕母全身性疾病如糖尿病、心、肾疾病，严重贫血和急性传染病等;②产科疾病如妊高征，前置胎盘，胎盘早剥和胎盘功能不足等;③孕母吸毒、吸烟或被动吸烟等;孕母年龄3≥5岁或<16岁、多胎妊娠等。
(二)分娩因素 ①脐带受压、打结、绕颈等;②手术产如高位产钳、臀位抽出术、胎头吸引不顺利等;③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。
(三)胎儿因素 ①早产儿、小于胎龄儿、巨大儿等;②各种畸形，如后鼻孔锁闭、喉蹼、肺膨胀不全、先天性心脏病等;③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞;④宫内感染所致神经系统受损等。
病理生理
(一)呼吸改变 1、原发性呼吸暂停(primary apnea)胎儿或新生儿窒息缺氧时，初起1~2分钟由呼吸深快，如缺氧为及时纠正，旋即转为呼吸抑制和反射性心率减慢，此为原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在，血管轻微收缩，血压升高，循环尚好，但有紫绀，如及时给氧或予以适当刺激，有时甚至在无外界帮助下仍能恢复呼吸。 2、继发性呼吸暂停(secondary apnea) 如缺氧持续存在，则出现喘息样呼吸，心率继续减慢，血压开始下降，肌张力消失，苍白，呼吸运动减弱，最终出现一次深度喘息而进人继发性呼吸暂停，如无外界正压呼吸帮助则无法恢复而死亡。
(二)各器官缺血缺氧改变 窒息开始时，由于低氧血症和酸中毒，引起体内血液重新分布，即各器官间血液分流(intergan shunt)，肺、肠、肾、肌肉、皮肤等处血管收缩，血流量减少，从而保证生命器官如心、脑、肾上腺等处的供血。如缺氧继续，无氧代谢使酸性产物极度增加，导致重度代谢性酸中毒。此时体内储存糖原耗尽，血流代偿机制丧失，心脏功能受损，心率和动脉压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生;身体其他已处于缺血情况下的器官，则因血内含氧量的进一步下降而更易受到缺氧缺血的伤害。
(三)血液生化和代谢改变 缺氧导致血PaCO2升高，PH和PaO2值降低。在窒息应激状态时，儿茶酚胺及胰高糖素释放增加，使早期血糖正常或增高;当缺氧情况持续，糖耗用增加、糖原贮存空虚，遂出现低血糖症。应激增况下，血游离脂肪酸增加，促进了钙离子与蛋白结合而致低钙血症。此外，窒息酸中毒尚可抑制胆红素与白蛋白的结合，降低肝内酶的活力而致高间接胆红素血症;亦能引致左心房心钠素分泌增加，造成低钠血症。
临床表现新生儿窒息的原因与临床
(一)胎儿缺氧(宫内窒息)早期有胎动增加，胎心率增快，≥160次/分;晚期胎动减少甚至消失，服心率变慢或不规则，羊水被胎粪污染呈黄绿或墨绿色。
(二)Apgar评分 是一种简易的临床评价刚出生婴儿窒息程度的方法。内容包括心率、呼吸、对刺激的反应、肌张力和皮肤颜色等五项，每项0-2分，总共10分;评分越高，表示窒息程度越轻;对0～3分为重度窒息：4～7分为轻度窒息。生后1分钟评分可区别窒息度，5分钟以后评分有助于预后判断。
(三)各器官受损表现 窒息、缺氧缺血造成多器官性损伤，但发生的频率和程度则常有差异。①心血管系统：轻症时有传导系统和心肌受损;严重者出现心源性休克和心衰。②呼吸系统：易发生羊水或胎粪吸人综合征，肺出血和持续肺动脉高压，低体重儿常见肺透明膜病、呼吸暂停等。③肾脏损害：较多见，急性肾功衰时有尿少、蛋白尿、血尿素氨及肌酐增高，肾静脉栓塞时可见肉眼血尿。④中枢神经系统：主要是缺氧缺血性脑病和颅内出血。⑤代谢方面：常见低血糖，电解质紊乱如低钠血症和低钙血症等。⑥胃肠道：有应激性溃疡和坏死性小肠结肠炎等。缺氧还导致肝葡萄糖醛酸转移酶活力降低，酸中毒更可抑制胆红素与白蛋白结合而使黄疸加重。 治疗 新生儿窒息的复苏应由产、儿科医生共同协作进行。事先必须熟悉病史，对技术操作和器械设备要有充分准备，才能使复苏工作迅速而有效。Apgar评分不是决定是否要复苏的指标，出生后应立即评价呼吸、心率、肤色来确定复苏措施。
